|
|
Публикации
Медицинская газета № 37 19.05.2004
Железодефицитная анемия при беременности
АНЕМИЯ
- клинико-гематологический синдром, обусловленный
снижением содержания гемоглобина и, в большинстве
случаев, эритроцитов в единице объема крови. В структуре
заболеваемости беременных железодефицитная анемия (ЖДА)
занимает ведущее место и составляет 95-98%. По данным
ВОЗ, частота ЖДА у беременных не зависит от их
социального статуса и материального положения и
составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее
десятилетие в России частота ЖДА возросла в 6,3 раза.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЖЕЛЕЗА
ЖДА характеризуется
снижением количества железа в организме (в крови,
костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез
гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин,
железосодержащие тканевые ферменты). Биологическое
значение железа в организме очень велико. Этот
микроэлемент является универсальным компонентом живой
клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте
тела, работе иммунной системы, а также в процессах
тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы
тела в организме женщины, весящей 60 кг, - около 2,1
г (35 мг/кг массы тела).
Основным источником железа для человека являются пищевые
продукты животного происхождения (мясо, свиная печень,
почки, сердце, желток), содержащие железо в наиболее
легко усвояемой форме (в составе гема). Количество
железа в пище при полноценном и разнообразном питании
составляет 10-15 мг/сут, из которых усваивается только
10-15%. Обмен его в организме обусловлен многими
факторами.
Всасывание железа происходит преимущественно в
двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей
кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается
около 1-2 мг в сутки, легче абсорбируется железо в
составе гема. Всасывание негемового железа определяется
диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.
Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае,
карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная
кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные
препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная,
янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит,
никотинамид усиливают всасывание железа. Гемовые формы
этого элемента мало подвержены влиянию пищевых и
секреторных факторов. Более легкая всасываемость
гемового железа является причиной лучшей утилизации его
из продуктов животного происхождения по сравнению с
растительными. Степень абсорбции железа зависит как от
его количества в потребляемой пище, так и от
биодоступности.
Транспорт к тканям железа
осуществляется специфическим переносчиком -
плазматическим белком трансферрином. С последним жестко,
но обратимо связано почти все циркулирующее в плазме
крови железо. Трансферрин переносит железо к главным
депо организма, в частности к костному мозгу, где оно
связывается эритробластами и используется для синтеза
гемоглобина и проэритробластов. В меньшем объеме оно
транспортируется к печени и селезенке.
Уровень железа в плазме
составляет около 18 мкмоль/л, а общая железосвязывающая
способность сыворотки - 56 мкм/л. Таким образом,
трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении
трансферрина в плазме начинает определяться
низкомолекулярное железо, которое откладывается в печени
и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Через
100-120 дней эритроциты в системе моноцитов и макрофагов
в печени, селезенке и костном мозге распадаются.
Высвобождающееся при этом железо используется для
образования гемоглобина и других соединений железа, то
есть организм его не теряет.
Чем выше насыщение
трансферрина железом, тем выше и утилизация последнего
тканями. Депонирование железа осуществляется белками
ферритином и гемосидерином, а хранится в клетках в
виде ферритина. В виде гемосидерина железо
накапливается, как правило, в печени, селезенке,
поджелудочной железе, коже и суставах. Физиологические
потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы
и ногти не зависит от пола и составляют 1-2 мг/сут, у
женщин во время менструации - 2-3 мг/сут.
Таким образом, обмен железа
в организме человека является одним из самых
высокоорганизованных процессов, при этом практически все
железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и
других железосодержащих белков, вновь утилизируется.
Метаболизм железа очень динамичен, представляет собой
сложный цикл его хранения, использования, транспорта,
разрушения и повторного использования.
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
Железодефицитное состояние
- часто встречающийся клинико-гематологический синдром,
наблюдаемый из-за низкого содержания этого элемента в
организме. В настоящее время условно выделяют следующие
три формы железодефицитных состояний.
Прелатентый дефицит железа
(дефицит резервного железа) характеризуется снижением
запасов железа, прежде всего ферритина плазмы крови,
сохранением уровнем сывороточного железа,
гемоглобинового фонда и отсутствием сидеропенического
синдрома.
Латентный дефицит железа
("анемия без анемии", дефицит транспортного железа)
характеризуется сохранением гемоглобинового фонда,
появлением клинических признаков сидеропенического
синдрома, снижением уровня сывороточного железа (гипоферремия),
повышением железосвязывающей способности сыворотки,
наличием микроцитарных и гипохромных эритроцитов крови.
Железодефицитная анемия
возникает при снижении гемоглобинового фонда железа.
При этом различают анемии, наблюдающиеся до
беременности, и анемии, диагностируемые во время
гестации.
Развитию ЖДА до
беременности способствуют эндогенная недостаточность
железа, связанная не только с алиментарными факторами,
но и с различными заболеваниями (язвенная болезнь
желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом,
глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.).
Догестационная ЖДА
негативно влияет на беременность, способствуя угрозе
выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности,
послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям.
Беременность
предрасполагает к возникновению железодефицитного
состояния, поскольку в этот период происходит
повышенное потребление железа, необходимое для развития
плаценты и плода. При беременности развитие анемии может
быть связано и с гормональными изменениями, развитием
раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в
желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора,
необходимых для кроветворения. При этом основной
причиной является прогрессирующий дефицит железа,
связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного
комплекса и для увеличения массы циркулирующих
эритроцитов.
Среднее содержание железа в организме человека - 4,5-5
г. За сутки из пищи всасывается не более 1,8-2 мг. Во
время гестации железо усиленно расходуется вследствие
интенсификации обмена веществ: в 1-м триместре
потребность в нем не превышает потребность до
беременности и составляет 0,6-0,8 мг/сут; во 2-м
триместре увеличивается до 2-4 мг; в 3-м триместре
возрастает до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период
на кроветворение расходуется 500 мг железа, из них на
потребности плода - 280-290 мг, плаценты - 25-100 мг.
К концу беременности неизбежно наступает обеднение
железом организма матери в связи с депонированием его в
фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением
объема циркулирующей крови (около 500 мг) и в
послеродовом периоде в связи с физиологической
кровопотерей в 3-м периоде родов (150 мг) и лактацией
(400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию
беременности и лактации составляет 1200-1400 мг.
Процесс всасывания железа
на протяжении беременности усиливается и составляет в
1-м триместре 0,6-0,8 мг/сут, во 2-м триместре 2,8-3
мг/сут, в 3-м триместре до 3,5 - 4 мг/сут. Однако
это не компенсирует повышенный расход элемента,
особенно в период, когда начинается костномозговое
кроветворение плода (16-20 недель беременности) и
увеличивается масса крови в материнском организме. Более
того, уровень депонированного железа у 100% беременных
к концу гестационного периода снижается. Для
восстановления запасов железа, потраченного в период
беременности, родов и лактации, требуется не менее 2-3
лет.
У 20-25% женщин выявляется
латентный дефицит железа. В 3-м триместре
беременности он обнаруживается почти у 90% женщин и
сохраняется после родов и лактации у 55% из них. Во
второй половине беременности анемия диагностируется
почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что,
несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за
изменений, вызванных гестацией. По определению экспертов
ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при
котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л, у
беременных - менее 110 г/л в 1-м и 3-м триместрах и
менее 105 г/л во 2-м триместре.
Железодефицитная анемия
характеризуется снижением гемоглобинового фонда.
Основными лабораторными критериями ЖДА являются
низкий цветовой показатель (< 0,85), гипохромия
эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина
в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
(в мазке периферической крови), уменьшение количества
сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение
содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л),
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
(ОЖСС) > 85 мкмоль/л (показатель "голодания"),
снижение уровня ферритина в сыворотке (<15 мкг/л).
О тяжести течения болезни
судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии
характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л,
средняя степень - от 89 г/л до 70 г/л, тяжелая - 69 г/л
и ниже. От анемии беременных следует отличать
физиологическую гемодилюцию, или гидремию беременных,
обусловленную гиперплазмией, как правило в сроки 28-30
недель.
Физиологическая
гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных. Начиная с
28-30-й недели физиологически протекающей беременности
происходит неравномерное увеличение объема циркулирующей
плазмы крови и объема эритроцитов. В результате этих
изменений показатель гематокрита снижается с 0,40 до
0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 1012 /л
до З,5 х 1012 /л, показатель гемоглобина со 140 г/л до
110 г/л (от 1-го до 3-го триместра). Основным отличием
этих изменений от истинной анемии является отсутствие
морфологических изменений эритроцитов. Дальнейшее
снижение показателей красной крови следует расценивать
как истинную анемию. Подобные изменения картины красной
крови, как правило, не отражаются на состоянии и
самочувствии беременной и лечения не требуют. После
родов нормальная картина крови восстанавливается в
течение 1-2 недель.
Группы риска по развитию
ЖДА во время беременности обусловлены множеством
факторов, среди которых следует выделить перенесенные
заболевания (частые инфекции: острый пиелонефрит,
дизентерия, вирусный гепатит); экстрагенитальную фоновую
патологию (хронический тонзиллит, хронический
пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет,
гастрит); меноррагии; частые беременности; наступление
беременности во время лактации; беременность в
подростковом периоде; анемию при прошлых беременностях;
вегетарианскую диету; уровень гемоглобина в 1-м
триместре беременности менее 120 г/л; осложнения
беременности (ранний токсикоз, вирусные заболевания,
угроза прерывания); многоплодную беременность;
многоводие.
КЛИНИКА
Клиническая симптоматика
ЖДА проявляется обычно при средней степени тяжести
анемии. При легком течении беременная обычно никакие
жалобы не предъявляет, а объективными признаками
малокровия служат только лабораторные показатели.
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов,
обусловленных гемической гипоксией (общеанемический
синдром) и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический
синдром).
Общеанемический синдром
проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек,
слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением,
головными болями (чаще в вечернее время), одышкой при
физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками,
мельканием "мушек" перед глазами при невысоком уровне АД.
Нередко беременная страдает сонливостью днем и
жалуется на плохое засыпание ночью, отмечаются
раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение
памяти и внимания, ухудшение аппетита.
Сидеропенический синдром
включает следующее:
1.
Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение,
легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые,
ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У
20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение,
ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная
вогнутость (койлонихия).
2.
Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией
сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
3.
Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический
гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия).
4.
Императивные позывы на мочеиспускание, невозможность
удерживать мочу при смехе, кашле, чихании.
5.
Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон).
6.
Извращение вкусовых и обонятельных ощущений.
7.
Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к
тахикардии, гипотонии, одышке.
8.
Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима,
В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов,
уровень Т- и В-лимфоцитов), что способствует высокой
инфекционной заболеваемости при ЖДА.
9. Функциональная
недостаточность печени (возникают гипоальбуминемия,
гипопротромбинемия, гипогликемия).
10.
Фетоплацентарная недостаточность (при анемии в миометрии
и плаценте развиваются дистрофические процессы, которые
приводят к снижению уровня вырабатываемых гормонов -
прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена).
Железодефицитная анемия
сопровождается многочисленными осложнениями в течение
беременности и родов для матери и плода. В ранние
сроки гестации при ЖДА высок риск невынашивания. При
наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие
акушерской патологии в виде преждевременной отслойки
плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.
ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на развитие
сократительной деятельности матки, поэтому возможны или
длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные.
Истинные анемии беременных могут сопровождаться
нарушением коагуляционных свойств крови, что является
причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит
кислорода может привести к развитию у беременных
дистрофических изменений в миокарде, которые
проявляются болями в сердце и изменениями на ЭКГ.
Нередко анемии беременных сопутствует вегетососудистая
дистония по гипотоническому или смешанному типу.
Одним из тяжелых
последствий анемии беременных является рождение незрелых
детей с низкой массой тела. Нередко отмечаются гипоксия,
гипотрофия и анемия плода. Хроническая гипоксия плода
может закончиться смертью в родах или послеродовом
периоде. Дефицит железа у матери во время беременности
влияет на рост и развитие мозга ребенка, вызывает
серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в
неонатальном периоде жизни обусловливает высокий риск
инфекционных заболеваний.
<< Вернуться в начало страницы |
